Free Radicals, Mitochondrial Dysfunction and Sepsis-induced Organ Dysfunction: A Mechanistic Insight

败血症 器官功能障碍 氧化应激 活性氧 发病机制 多器官功能障碍综合征 医学 线粒体 罪魁祸首 免疫学 生物 生物信息学 细胞生物学 内科学 心肌梗塞
作者
Sanni Kumar,Vijay Kumar,Sanket Kaushik,Juhi Saxena,Anupam Jyoti
出处
期刊:Current Pharmaceutical Design [Bentham Science Publishers]
卷期号:30 (3): 161-168 被引量:8
标识
DOI:10.2174/0113816128279655231228055842
摘要

Abstract: Sepsis is a complex clinical condition and a leading cause of death worldwide. During Sepsis, there is a derailment in the host response to infection, which can progress to severe sepsis and multiple organ dysfunction or failure, which leads to death. Free radicals, including reactive oxygen species (ROS) generated predominantly in mitochondria, are one of the key players in impairing normal organ function in sepsis. ROS contributing to oxidative stress has been reported to be the main culprit in the injury of the lung, heart, liver, kidney, gastrointestinal, and other organs. Here in the present review, we describe the generation, and essential properties of various types of ROS, their effect on macromolecules, and their role in mitochondrial dysfunction. Furthermore, the mechanism involved in the ROS-mediated pathogenesis of sepsis-induced organ dysfunction has also been discussed.
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