Cyclophosphamide suppresses spermatogenesis in the testis of mice through downregulation of miR‐34b and miR‐34c

胶质细胞源性神经生长因子 封堵器 精子发生 神经营养因子 男科 转化生长因子 生理盐水 免疫组织化学 下调和上调 环磷酰胺 内分泌学 内科学 生物 支持细胞 医学 细胞生物学 紧密连接 化疗 受体 基因 生物化学
作者
Kemal Özbilgin,Serdağ Demirören,Meltem Üçöz,Mustafa Öztatlıcı
出处
期刊:Andrologia [Wiley]
卷期号:53 (7): e14071-e14071 被引量:10
标识
DOI:10.1111/and.14071
摘要

Cyclophosphamide (CP) is commonly used as an anticancer agent but has been associated with high toxicity in several organs, including the testes. In this study, we aimed to evaluate the effects of CP-induced testicular toxicity, using glial cell line-derived neurotrophic factor (GDNF), occludin and transforming growth factor beta 3 (TGF-β3) primary antibodies, and miR-34b and miR-34c expressions. Eighteen young Balb/c male mice were divided into three groups. The control group received no treatment. The mice of CP group were injected 100 mg kg-1 day-1 CP for 5 days, and the same amount of saline was injected in the sham group. The animals were sacrificed 24 hr after the last injection. Immunohistochemical analysis of testicular tissues showed a decrease in both spermatogenic germ cell count and also GDNF, occludin expressions, but an increase in TGF-β3 expression in the CP group compared to the others group. The expressions of miR-34b and miR-34c were examined by qPCR technique, a significant decrease was observed in tissue samples in the CP-treated group. The expression of GDNF, occludin and TGF-β3 plays an important role in testicular injury caused by CP, and the decrease in the expression of miR-34b/c in tissue samples may be an important marker for the detection of testicular damage.
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