Loss of Macrophage mTORC2 Drives Atherosclerosis via FoxO1 and IL-1β Signaling

mTORC2型 mTORC1型 PI3K/AKT/mTOR通路 促炎细胞因子 福克斯O1 细胞生物学 生物 信号转导 雷帕霉素的作用靶点 巨噬细胞 癌症研究 炎症 蛋白激酶B 免疫学 生物化学 体外
作者
Xiangyu Zhang,Trent D. Evans,Sunny Chen,Ismail Sergin,Jeremiah Stitham,Se‐Jin Jeong,Astrid Rodríguez-Vélez,Yu‐Sheng Yeh,Arick Park,In‐Hyuk Jung,Abhinav Diwan,Joel D. Schilling,Oren Rom,Arif Yurdagul,Slava Epelman,Jaehyung Cho,Irfan J. Lodhi,Bettina Mittendorfer,Babak Razani
出处
期刊:Circulation Research [Lippincott Williams & Wilkins]
卷期号:133 (3): 200-219 被引量:14
标识
DOI:10.1161/circresaha.122.321542
摘要

The mTOR (mechanistic target of rapamycin) pathway is a complex signaling cascade that regulates cellular growth, proliferation, metabolism, and survival. Although activation of mTOR signaling has been linked to atherosclerosis, its direct role in lesion progression and in plaque macrophages remains poorly understood. We previously demonstrated that mTORC1 (mTOR complex 1) activation promotes atherogenesis through inhibition of autophagy and increased apoptosis in macrophages.
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