Uvaol alleviates oxidative stress induced human umbilical vein endothelial cell injury by suppressing mitogen-activated protein kinase signaling pathway

MAPK/ERK通路 脐静脉 氧化应激 信号转导 细胞凋亡 促炎细胞因子 化学 细胞生物学 丝裂原活化蛋白激酶 蛋白激酶A 激酶 癌症研究 生物 生物化学 免疫学 炎症 体外
作者
Xiaoqi Pan,Zhongjun Tan,Feijian Meng,L Zhang,Zhen Chen,Jiaren Mao
出处
期刊:Blood Coagulation & Fibrinolysis [Lippincott Williams & Wilkins]
卷期号:35 (5): 248-255 被引量:1
标识
DOI:10.1097/mbc.0000000000001302
摘要

Deep venous thrombosis (DVT) is a potentially life-threatening disorder with high morbidity. Uvaol is a natural pentacyclic triterpene possessing multiple pharmacological activities. Nevertheless, the role of uvaol in DVT is unclarified. Human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) were treated with hydrogen peroxide (H 2 O 2 ) to mimic DVT in vitro . CCK-8 assay and flow cytometry were utilized for measuring cell viability and apoptosis, respectively. Levels of the cell injury marker, thrombosis-associated factors, inflammatory cytokines, and oxidative stress-related markers were examined by commercial assay kits. Western blotting was used for evaluating the expression of mitogen-activated protein kinase (MAPK) signaling-associated proteins. Uvaol treatment attenuated H 2 O 2 -induced HUVEC apoptosis and injury. Uvaol reduced the expression of pro-thrombotic factors and inflammatory cytokines and attenuated oxidative stress in H 2 O 2 -stimulated HUVECs. Uvaol inhibited MAPK signaling pathway in H 2 O 2 -stimulated HUVECs. Activating MAPK signaling reversed uvaol-mediated protective effects on H 2 O 2 -treated HUVECs. Uvaol treatment alleviates H 2 O 2 -induced HUVEC injury, apoptosis, and oxidative stress by inactivating MAPK signaling.

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