Mendelian randomization identifies blood metabolites previously linked to midlife cognition as causal candidates in Alzheimer’s disease

孟德尔随机化 疾病 认知 认知老化 医学 阿尔茨海默病 神经科学 生物 心理学 内科学 遗传学 遗传变异 基因 基因型
作者
Jodie Lord,Bradley Jermy,Rebecca Green,Andrew Wong,Jin Xu,Cristina Legido‐Quigley,Richard Dobson,Marcus Richards,Petroula Proitsi
出处
期刊:Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America [National Academy of Sciences]
卷期号:118 (16) 被引量:59
标识
DOI:10.1073/pnas.2009808118
摘要

There are currently no disease-modifying treatments for Alzheimer's disease (AD), and an understanding of preclinical causal biomarkers to help target disease pathogenesis in the earliest phases remains elusive. Here, we investigated whether 19 metabolites previously associated with midlife cognition-a preclinical predictor of AD-translate to later clinical risk, using Mendelian randomization (MR) to tease out AD-specific causal relationships. Summary statistics from the largest genome-wide association studies (GWASs) for AD and metabolites were used to perform bidirectional univariable MR. Bayesian model averaging (BMA) was additionally performed to address high correlation between metabolites and identify metabolite combinations that may be on the AD causal pathway. Univariable MR indicated four extra-large high-density lipoproteins (XL.HDL) on the causal pathway to AD: free cholesterol (XL.HDL.FC: 95% CI = 0.78 to 0.94), total lipids (XL.HDL.L: 95% CI = 0.80 to 0.97), phospholipids (XL.HDL.PL: 95% CI = 0.81 to 0.97), and concentration of XL.HDL particles (95% CI = 0.79 to 0.96), significant at an adjusted
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