已入深夜,您辛苦了!由于当前在线用户较少,发布求助请尽量完整地填写文献信息,科研通机器人24小时在线,伴您度过漫漫科研夜!祝你早点完成任务,早点休息,好梦!

Ezetimibe Inhibits Cell Viability and Invasion by Suppressing PI3K/AKT Signaling Pathway in Human Osteosarcoma Cells

以兹提米比 骨肉瘤 PI3K/AKT/mTOR通路 癌症研究 细胞凋亡 蛋白激酶B 活力测定 化学 细胞生长 PTEN公司 膜联蛋白 免疫印迹 流式细胞术 医学 免疫学 他汀类 生物化学 基因
作者
Qiuyan Weng,Jianning Luo,Yong Zhang,Tongzhou Hu
出处
期刊:Letters in Drug Design & Discovery [Bentham Science Publishers]
卷期号:21 (11): 2008-2014
标识
DOI:10.2174/1570180820666230418113909
摘要

Introduction: Osteosarcoma is one of the most prevalent malignant bone tumors with a poor overall prognosis and mainly happens in children and adolescents. Current therapy strategies still possess a lot of limitations, and new and efficient strategies are required. Ezetimibe was previously reported to have its anti-tumor effect in various tumors, but the investigation of Ezetimibe on osteosarcoma is still limited. Aims: This study explores whether ezetimibe could exert an anti-tumor effect on human osteosarcoma cell lines, U2OS, and Saos-2. Methods: The effect of ezetimibe on the proliferation of osteosarcoma was explored by CCK-8 and colony formation assay. The role of ezetimibe on osteosarcoma cell migration and invasion was explored by wound healing assay and transwell assay. The role of ezetimibe on osteosarcoma cell apoptosis was explored by PI/Annexin V analysis. In addition, a western blot was performed to verify the phenotype. Results: The flow cytometry assay indicated that ezetimibe could promote osteosarcoma apoptosis. Western blot assay further demonstrated the effect of ezetimibe on proliferation, migration, invasion and apoptosis- related proteins. Finally, the deep anti-tumor effect of ezetimibe contributed to suppressing the PI3K/AKT signaling pathway. Conclusion: Present data indicated that ezetimibe has an antitumor effect on osteosarcoma and could be considered a future osteosarcoma treatment.

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
刚刚
FiFi完成签到 ,获得积分10
刚刚
万能图书馆应助Shamy采纳,获得10
2秒前
3秒前
汉堡包应助售后延长采纳,获得10
3秒前
lyyyyy发布了新的文献求助10
4秒前
上官若男应助Yeah采纳,获得10
5秒前
英俊的铭应助激动的鹰采纳,获得10
6秒前
科研通AI6.4应助勤劳志泽采纳,获得10
10秒前
售后延长完成签到,获得积分10
10秒前
RRR发布了新的文献求助10
11秒前
JamesPei应助桃子采纳,获得10
11秒前
12秒前
15秒前
可乐完成签到 ,获得积分10
16秒前
ChenZeKai完成签到,获得积分10
17秒前
韩琳发布了新的文献求助10
17秒前
waq完成签到 ,获得积分10
18秒前
Akim应助Shamy采纳,获得10
19秒前
CodeCraft应助SCN采纳,获得10
19秒前
19秒前
定西发布了新的文献求助10
20秒前
放开让我学习完成签到,获得积分10
20秒前
闪闪的采珊完成签到 ,获得积分10
20秒前
wu完成签到 ,获得积分10
20秒前
Ashore完成签到 ,获得积分10
21秒前
今天不晚饭吃完成签到,获得积分10
23秒前
23秒前
shaylee完成签到 ,获得积分10
23秒前
Nori完成签到 ,获得积分10
25秒前
ChenZeKai发布了新的文献求助20
26秒前
桐桐应助今天不晚饭吃采纳,获得10
26秒前
打打应助韩琳采纳,获得10
27秒前
27秒前
小明完成签到 ,获得积分10
29秒前
wangkaili完成签到 ,获得积分10
30秒前
定西发布了新的文献求助10
30秒前
33秒前
33秒前
NexusExplorer应助floyd采纳,获得10
40秒前
高分求助中
(应助此贴封号)【重要!!请各用户(尤其是新用户)详细阅读】【科研通的精品贴汇总】 10000
Organic Reactions, Volume 116 1500
VALIDATION OF THE TAYLOR, ALAMEL AND VPSC MODELS FOR PLASTIC ANISOTROPY MODELING OF SHEET METALS 1000
Geist der Kunst und Kultur 1000
Middleton's Allergy Principles and Practice 10th Edition(Middleton's Allergy 2-Volume Set, 10th Edition) 1000
Resistance Spot Welding Dataset for Automobile Body-in-White Quality Analysis 748
日本現代怪異事典 副読本 700
热门求助领域 (近24小时)
化学 材料科学 医学 生物 纳米技术 工程类 有机化学 化学工程 生物化学 计算机科学 内科学 物理 复合材料 催化作用 细胞生物学 无机化学 光电子学 物理化学 电极 基因
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 7400028
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 9005038
关于积分的说明 19170901
捐赠科研通 7034532
什么是DOI,文献DOI怎么找? 3230934
关于科研通互助平台的介绍 2393039
邀请新用户注册赠送积分活动 2212682