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Evaluation of B cell maturation antigen as a target for antibody drug conjugate mediated cytotoxicity in multiple myeloma

抗体-药物偶联物 结合 细胞毒性 抗原 药品 癌症研究 抗体 多发性骨髓瘤 医学 药理学 免疫学 化学 单克隆抗体 体外 生物化学 数学 数学分析
作者
Lydia Lee,Danton Bounds,Jennifer C. Paterson,Gaëlle Herledan,Katherine Sully,Laura Seestaller‐Wehr,William Fieles,James Tunstead,Lee McCahon,Fiona Germaschewski,Patrick A. Mayes,Jenny Craigen,Manuel Rodriguez‐Justo,Kwee Yong
出处
期刊:British Journal of Haematology [Wiley]
卷期号:174 (6): 911-922 被引量:163
标识
DOI:10.1111/bjh.14145
摘要

B-cell maturation antigen (BCMA, also termed TNFRSF17) is an attractive therapeutic target due to its restricted expression on normal and malignant plasma cells (PC). GSK2857916 (or J6M0-MMAF) is a BCMA-specific antibody conjugated to the microtubule-disrupting agent monomethyl auristatin F (MMAF) via a protease-resistant linker. To evaluate the clinical potential of this agent, tumour cells from seventy multiple myeloma (MM) patients were assessed for BCMA expression by immunohistochemistry and flow cytometry. All patients tested expressed BCMA, at varying levels, and both surface and intracellular expression were observed. BCMA expression is maintained through relapse, extramedullary spread and in residual disease post therapy. BCMA levels may also be prognostically useful as higher levels of BCMA were associated with poorer outcomes, even taking into account genetic risk. We observed rapid internalization of surface BCMA and newly expressed protein by 1 h, suggesting a mechanism for J6M0-MMAF activity even with low surface antigen. J6M0-MMAF mediated cytotoxicity of MM cells varied with dose and antigen levels, with clonogenic progenitors killed at lower doses than mature cells. In comparison, J6M0-MMAF killing of primary CD138(+) myeloma cells occurred with slower kinetics. Our observations support BCMA to be a promising therapeutic target in MM for novel therapies such as J6M0-MMAF.
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