Linking transcription to energy: the path to understand kidney injury

转录因子 急性肾损伤 β氧化 病理生理学 机制(生物学) 纤维化 化学 肾脏疾病 脂肪酸 医学 生物化学 生物 细胞生物学 内科学 内分泌学 基因 哲学 认识论
作者
Verónica Miguel,Santiago Lamas
出处
期刊:Kidney International [Elsevier]
卷期号:100 (6): 1165-1167 被引量:1
标识
DOI:10.1016/j.kint.2021.09.018
摘要

The metabolic impairment of kidney tubular cells is a key mechanism underlying the pathophysiology of renal fibrosis. In particular, a drastic reduction in fatty acid oxidation is essentially responsible for the global energy failure occurring in the tubulointerstitial compartment. Piret et al. propose a novel transcriptional regulatory mechanism involving the decrease in the expression of Krüppel-like factor 15 in proximal tubular cells after kidney injury, which results in a major derangement of fatty acid oxidation.
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