Cell Activation and Apoptosis by Bacterial Lipoproteins Through Toll-like Receptor-2

先天免疫系统 Toll样受体 细胞凋亡 细胞生物学 生物 炎症 免疫系统 激活剂(遗传学) 转染 受体 呼吸爆发 免疫学 基因 生物化学
作者
Antonios O. Aliprantis,Ruey‐Bing Yang,Melanie R. Mark,Shelly Suggett,Brigitte Devaux,Justin D. Radolf,Gary R. Klimpel,Paul J. Godowski,Arturo Zychlinsky
出处
期刊:Science [American Association for the Advancement of Science]
卷期号:285 (5428): 736-739 被引量:1514
标识
DOI:10.1126/science.285.5428.736
摘要

Apoptosis is implicated in the generation and resolution of inflammation in response to bacterial pathogens. All bacterial pathogens produce lipoproteins (BLPs), which trigger the innate immune response. BLPs were found to induce apoptosis in THP-1 monocytic cells through human Toll-like receptor–2 (hTLR2). BLPs also initiated apoptosis in an epithelial cell line transfected with hTLR2. In addition, BLPs stimulated nuclear factor–κB, a transcriptional activator of multiple host defense genes, and activated the respiratory burst through hTLR2. Thus, hTLR2 is a molecular link between microbial products, apoptosis, and host defense mechanisms.
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