Continuous Fatty Acid Oxidation and Reduced Fat Storage in Mice Lacking Acetyl-CoA Carboxylase 2

β氧化 乙酰辅酶A羧化酶 内科学 内分泌学 化学 脂肪组织 脂肪酸 丙二酰辅酶A 生物化学 代谢物 脂肪酸合成 背景(考古学) 丙酮酸羧化酶 生物 医学 古生物学
作者
Lutfi Abu-Elheiga,Martin M. Matzuk,Khaled A.H. Abo-Hashema,Salih J. Wakil
出处
期刊:Science [American Association for the Advancement of Science]
卷期号:291 (5513): 2613-2616 被引量:884
标识
DOI:10.1126/science.1056843
摘要

Malonyl–coenzyme A (malonyl-CoA), generated by acetyl-CoA carboxylases ACC1 and ACC2, is a key metabolite in the regulation of energy homeostasis. Here, we show that Acc2 −/− mutant mice have a normal life span, a higher fatty acid oxidation rate, and lower amounts of fat. In comparison to the wild type, Acc2-deficient mice had 10- and 30-fold lower levels of malonyl-CoA in heart and muscle, respectively. The fatty acid oxidation rate in the soleus muscle of the Acc2 −/− mice was 30% higher than that of wild-type mice and was not affected by addition of insulin; however, addition of insulin to the wild-type muscle reduced fatty acid oxidation by 45%. The mutant mice accumulated 50% less fat in their adipose tissue than did wild-type mice. These results raise the possibility that pharmacological manipulation of ACC2 may lead to loss of body fat in the context of normal caloric intake.
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