Myeloid-specific ferritin light chain deletion does not exacerbate sepsis-associated AKI

促炎细胞因子 败血症 铁蛋白 表型 髓样 炎症 髓系细胞 免疫学 生物 医学 遗传学 基因 内科学
作者
James D. Odum,Juheb Akhter,Vivek Verma,Giacynta A. Vollmer,Ahmad Davidson,Kelly A. Hyndman,Subhashini Bolisetty
出处
期刊:American Journal of Physiology-renal Physiology [American Physical Society]
卷期号:327 (1): F171-F183 被引量:8
标识
DOI:10.1152/ajprenal.00043.2024
摘要

Hyperferritinemia in sepsis is often associated with a proinflammatory phenotype and poor prognosis. We previously showed the myeloid deletion of FtH results in a compensatory increase in FtL and is associated with reduced circulating cytokines and decreased rates of SA-AKI in animal sepsis models. Here, we show that myeloid deletion of FtL does not impact the severity of SA-AKI following CLP or LPS, suggesting that FtH plays the predominant role in propagating myeloid-induced proinflammatory pathways.
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