TRIM33 enhances the ubiquitination of TFRC to enhance the susceptibility of liver cancer cells to ferroptosis

泛素 泛素连接酶 癌变 癌症研究 免疫沉淀 细胞生物学 化学 体内 癌细胞 活力测定 生物 细胞 癌症 生物化学 生物技术 基因 遗传学
作者
Wenjing Ji,Weibin Zhang,Xin Zhang,Yue Ke
出处
期刊:Cellular Signalling [Elsevier BV]
卷期号:121: 111268-111268 被引量:10
标识
DOI:10.1016/j.cellsig.2024.111268
摘要

Hepatocellular carcinoma (HCC) is a common malignancy, and ferroptosis is a novel form of cell death driven by excessive lipid peroxidation. In recent years, ferroptosis has been widely utilized in cancer treatment, and the ubiquitination modification system has been recognized to play a crucial role in tumorigenesis and metastasis. Increasing evidence suggests that ubiquitin regulates ferroptosis-related substrates involved in this process. However, the precise mechanism of utilizing ubiquitination modification to regulate ferroptosis for HCC treatment remains unclear.
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