A fungal effector inhibits plant MAPK signaling by acting as a decoy substrate of MKK5

效应器 毒力 诱饵 MAPK/ERK通路 细胞生物学 生物 大丽花黄萎病 拟南芥 激酶 免疫系统 蛋白激酶A 免疫 病菌 信号转导 微生物学 MAPK级联 丝裂原活化蛋白激酶 拟南芥 植物免疫 真菌蛋白 磷酸化 真菌 寄主(生物学) 丁香假单胞菌 遗传筛选 转基因 底物水平磷酸化 蛋白激酶结构域
作者
Xiu-qi Liu,Liu Xian-ping,Lin Jin,Min Luo,Yu-jia Tang,Yu-zhuo Yan,Cheng‐Guo Duan,Chen Zhu
出处
期刊:Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America [National Academy of Sciences]
卷期号:123 (31): e2603182123-e2603182123
标识
DOI:10.1073/pnas.2603182123
摘要

Plant immune responses rely on mitogen-activated protein kinase (MAPK) cascade that integrates pattern-triggered immunity and effector-triggered immunity. How fungal pathogens suppress this central signaling hub remains poorly understood. Here, we identify a secreted effector from phytopathogenic fungus Verticillium dahliae , VdHCE1, that is required for full virulence and directly targets host MAPK signaling. VdHCE1 interacts with the MAPK kinase MKK5 and is phosphorylated at threonine 166 in planta. Biochemical analyses demonstrated that VdHCE1 competes with MPK3 and MPK6 as a substrate of MKK5, thereby attenuating downstream MAPK activation. Consistently, VdHCE1 suppresses elicitor- and NLR-triggered immune responses, while deletion of VdHCE1 compromises fungal virulence in Arabidopsis and cotton. Genetic disruption of MKK5 restores the virulence of VdHCE1-deficient strains, establishing MKK5 as the functional target of VdHCE1. These findings reveal a strategy by which a filamentous fungal pathogen suppresses plant immunity by acting as a decoy substrate within the MAPK cascade and provide a molecular framework for engineering resistance to vascular wilt disease.
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