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Immune-stimulating antibody conjugates elicit robust myeloid activation and durable antitumor immunity

免疫系统 获得性免疫系统 肿瘤微环境 癌症研究 免疫学 髓样 TLR7型 抗体 先天免疫系统 抗原 生物 医学 免疫疗法 Toll样受体
作者
Shelley E. Ackerman,Cecelia I. Pearson,Joshua D. Gregorio,Joseph C. González,Justin A. Kenkel,Felix J. Hartmann,Angela Luo,Po Y. Ho,Heidi Leblanc,Lisa K. Blum,Samuel C. Kimmey,Andrew Luo,Murray L. Nguyen,Jason C. Paik,Lauren Y. Sheu,Benjamin Ackerman,Arthur Lee,Hai Li,Jennifer Melrose,Richard Laura,Vishnu C. Ramani,Karla A. Henning,David Y. Jackson,Brian S. Safina,Grant Yonehiro,Bruce H. Devens,Yaron Carmi,Steven J. Chapin,Sean C. Bendall,Marcin Kowanetz,David Dornan,Edgar G. Engleman,Michael N. Alonso
出处
期刊:Nature cancer [Springer Nature]
卷期号:2 (1): 18-33 被引量:85
标识
DOI:10.1038/s43018-020-00136-x
摘要

Innate pattern recognition receptor agonists, including Toll-like receptors (TLRs), alter the tumor microenvironment and prime adaptive antitumor immunity. However, TLR agonists present toxicities associated with widespread immune activation after systemic administration. To design a TLR-based therapeutic suitable for systemic delivery and capable of safely eliciting tumor-targeted responses, we developed immune-stimulating antibody conjugates (ISACs) comprising a TLR7/8 dual agonist conjugated to tumor-targeting antibodies. Systemically administered human epidermal growth factor receptor 2 (HER2)-targeted ISACs were well tolerated and triggered a localized immune response in the tumor microenvironment that resulted in tumor clearance and immunological memory. Mechanistically, ISACs required tumor antigen recognition, Fcγ-receptor-dependent phagocytosis and TLR-mediated activation to drive tumor killing by myeloid cells and subsequent T-cell-mediated antitumor immunity. ISAC-mediated immunological memory was not limited to the HER2 ISAC target antigen since ISAC-treated mice were protected from rechallenge with the HER2- parental tumor. These results provide a strong rationale for the clinical development of ISACs.
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