Faculty Opinions recommendation of Recognition of double-stranded RNA and activation of NF-kappaB by Toll-like receptor 3.

TLR3型 先天免疫系统 Toll样受体 模式识别受体 RNA沉默 受体 细胞生物学 生物 信号转导衔接蛋白 特里夫 TLR7型 核糖核酸 免疫系统 干扰素 信号转导 RNA干扰 免疫学 生物化学 基因
作者
Robert A. Seder
出处
期刊: 被引量:1
标识
DOI:10.3410/f.1001215.15872
摘要

Toll-like receptors (TLRs) are a family of innate immune-recognition receptors that recognize molecular patterns associated with microbial pathogens, and induce antimicrobial immune responses. Double-stranded RNA (dsRNA) is a molecular pattern associated with viral infection, because it is produced by most viruses at some point during their replication. Here we show that mammalian TLR3 recognizes dsRNA, and that activation of the receptor induces the activation of NF-kappaB and the production of type I interferons (IFNs). TLR3-deficient (TLR3-/-) mice showed reduced responses to polyinosine-polycytidylic acid (poly(I:C)), resistance to the lethal effect of poly(I:C) when sensitized with d-galactosamine (d-GalN), and reduced production of inflammatory cytokines. MyD88 is an adaptor protein that is shared by all the known TLRs. When activated by poly(I:C), TLR3 induces cytokine production through a signalling pathway dependent on MyD88. Moreover, poly(I:C) can induce activation of NF-kappaB and mitogen-activated protein (MAP) kinases independently of MyD88, and cause dendritic cells to mature. PMID: 11607032
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