Adrenergic mechanisms of regulation of pulmonary microvessels tonicity and endothelial permeability

The review contains the data on adrenergic mechanisms of regulation of pulmonary microvessels tonicity and endothelial permeability. On smooth muscle cells of pulmonary vessels there are postsynaptic α1A-, α1B-, α1D- and α2A-, α2B-, α2C-adrenoreceptors whose activation by norepinephrine induces vasoconstriction. Excitation of β1- and β2-subtypes of adrenoreceptors leads to vasodilatation, Activation of α1-2- and β1-3-adrenoreceptors of the endothelium contributes to enhancement of nitric oxide synthesis. The resulting reaction of pulmonary microvessels in response to administration of catecholamines appears be determined by interaction of adrenergic mechanisms of regulation of tonicity of smooth muscle cells and synthesis of nitric oxide by the endothelium. Constrictor and dilator reactions of pulmonary venous vessels in response to activation of α- and β-adrenoreceptors, respectively, are more pronounced than in pulmonary arteries and make a significant contribution to the shifts of pulmonary vascular resistance. Excitation of α2- and β2-adrenoreceptors of endothelial cells of microvessels of the lungs contributes to a decrease in their permeability. In order to find out the role of adrenergic mechanisms in shifts of the capillary filtration coefficient in simulating various pathology of pulmonary circulation, it is necessary to carry out integral studies that would make it possible to evaluate alterations in macro- and microhaemodynamics of the lungs.В обзоре представлены сведения об адренергических механизмах регуляции тонуса микрососудов легких и проницаемости эндотелия. На гладкомышечных клетках легочных сосудов имеются постсинаптические α1А-, α1B-, α1D- и α2А-, α2B-, α2С-адренорецепторы, активация которых норадреналином вызывает вазоконстрикцию. Возбуждение β1- и β2-подтипов адренорецепторов приводит к вазодилатации. Активация α1-2- и β1-3-адренорецепторов эндотелия способствует усилению синтеза оксида азота. Итоговая реакция легочных микрососудов в ответ на применение катехоламинов будет определяться взаимодействием адренергических механизмов регуляции тонуса гладкомышечных клеток и синтеза оксида азота эндотелием. Констрикторные и дилататорные реакции легочных венозных сосудов в ответ на активацию соответственно α- и β-адренорецепторов более выражены, чем у легочных артерий, и вносят существенный вклад в сдвиги легочного сосудистого сопротивления. Возбуждение α2- и β2-адренорецепторов эндотелиальных клеток микрососудов легких способствует уменьшению их проницаемости. Для выяснения роли адренергических механизмов в сдвигах коэффициента капиллярной фильтрации при моделировании различной патологии легочного кровообращения необходимо проведение интегральных исследований, позволяющих оценить изменения макро- и микрогемодинамики легких.