Toll-like Receptor 2 in Autoimmune Inflammation

医学 炎症 Toll样受体 先天免疫系统 免疫系统 受体 TLR4型 自身免疫 先天性淋巴细胞 TLR2型 促炎细胞因子 伤亡人数
作者
Kathryne E. Marks,Kaylin Cho,Courtney Stickling,Joseph M. Reynolds
出处
期刊:Immune Network [Korean Association of Immunobiologists]
卷期号:21 (3) 被引量:16
标识
DOI:10.4110/in.2021.21.e18
摘要

TLR signaling is critical for broad scale immune recognition of pathogens and/or danger molecules. TLRs are particularly important for the activation and the maturation of cells comprising the innate immune response. In recent years it has become apparent that several different TLRs regulate the function of lymphocytes as well, albeit to a lesser degree compared to innate immunity. TLR2 heterodimerizes with either TLR1 or TLR6 to broadly recognize bacterial lipopeptides as well as several danger-associated molecular patterns. In general, TLR2 signaling promotes immune cell activation leading to tissue inflammation, which is advantageous for combating an infection. Conversely, inappropriate or dysfunctional TLR2 signaling leading to an overactive inflammatory response could be detrimental during sterile inflammation and autoimmune disease. This review will highlight and discuss recent research advances linking TLR2 engagement to autoimmune inflammation.
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