Adenovirus vector encoding TPPII ignites HBV‐specific CTL response by activating autophagy in CD8+ T cell

自噬 HBcAg 生物 乙型肝炎表面抗原 病毒学 细胞毒性T细胞 CTL公司* 乙型肝炎病毒 CD8型 抗原 免疫学 病毒 细胞凋亡 体外 遗传学
作者
Quanhui Tan,Chen Jie,Gao Gao,YiZhang,Xiaohua Chen,Yongsheng Yu,Zang Guo-qin,Zhenghao Tang
出处
期刊:Journal of Viral Hepatitis [Wiley]
卷期号:29 (3): 178-188 被引量:3
标识
DOI:10.1111/jvh.13638
摘要

Early studies have shown that autophagy and TPPII are associated with HBV infection. In this study, adenovirus vector containing TPPII was constructed to immunize HBV transgenic mice in vivo to explore the potential mechanism of autophagy and HBV infection. Our goal is to provide new ideas for immunotherapy of hepatitis B. First, adenovirus vector containing TPPII was constructed. Then, we used adenovirus to immunize HBV transgenic mice and ATG5 knockout HBV transgenic mice. The autophagy of CD8+ T cells was detected by transmission electron microscopy and immunofluorescence electron microscopy, Western blot was used to detect the expression of autophagy LC3 and BECN1, CTL reaction, HBV DNA and HBsAg in serum, HBsAg and HBcAg in liver tissues by immunohistochemistry, to further examine the possible mechanisms involved in autophagy. Adv-HBcAg-TPPII promotes autophagy of CD8+ T lymphocyte, activates CTL response, inhibits HBV DNA replication and HBsAg expression, and PI3K/ Akt /m TOR signalling pathway may be involved in autophagy. This study demonstrates that autophagy of CD8+ T cells was induced by Adv-HBcAg-TPPII and the molecular mechanism may be related to the PI3K/ Akt /m TOR signalling pathway, providing a possible theoretical basis for immunotherapy of hepatitis B.

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