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Coenzyme A fuels T cell anti-tumor immunity

氧化磷酸化 免疫系统 芳香烃受体 下调和上调 辅酶A CD8型 T细胞 化学 细胞生物学 生物 癌症研究 免疫学 转录因子 生物化学 基因 还原酶
作者
Michael St. Paul,Samuel D. Saibil,SeongJun Han,Kavita Israni-Winger,Scott Lien,Rob C. Laister,Azin Sayad,Susanne Penny,Rodabe N. Amaria,Lauren E. Haydu,Carlos R. Garcia-Batres,Meghan Kates,David T. Mulder,Céline Robert-Tissot,Matthew Gold,Charles W. Tran,Alisha R. Elford,Linh T. Nguyen,Trevor J. Pugh,Devanand M. Pinto,Jennifer A. Wargo,Pamela S. Ohashi
出处
期刊:Cell Metabolism [Elsevier]
卷期号:33 (12): 2415-2427.e6 被引量:26
标识
DOI:10.1016/j.cmet.2021.11.010
摘要

Metabolic programming is intricately linked to the anti-tumor properties of T cells. To study the metabolic pathways associated with increased anti-tumor T cell function, we utilized a metabolomics approach to characterize three different CD8+ T cell subsets with varying degrees of anti-tumor activity in murine models, of which IL-22-producing Tc22 cells displayed the most robust anti-tumor activity. Tc22s demonstrated upregulation of the pantothenate/coenzyme A (CoA) pathway and a requirement for oxidative phosphorylation (OXPHOS) for differentiation. Exogenous administration of CoA reprogrammed T cells to increase OXPHOS and adopt the CD8+ Tc22 phenotype independent of polarizing conditions via the transcription factors HIF-1α and the aryl hydrocarbon receptor (AhR). In murine tumor models, treatment of mice with the CoA precursor pantothenate enhanced the efficacy of anti-PDL1 antibody therapy. In patients with melanoma, pre-treatment plasma pantothenic acid levels were positively correlated with the response to anti-PD1 therapy. Collectively, our data demonstrate that pantothenate and its metabolite CoA drive T cell polarization, bioenergetics, and anti-tumor immunity.
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