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Overcoming Acquired MET-Driven Resistance to First-Line Lorlatinib: Successful Combination of Lorlatinib and Envafolimab in an ALK-Positive NSCLC Patient with Ultra-High PD-L1 Expression

医学 酪氨酸激酶 肺癌 后天抵抗 癌症研究 间变性淋巴瘤激酶 耐受性 肿瘤科 内科学 癌症 无容量 淋巴瘤 疾病 蛋白酪氨酸激酶 酪氨酸激酶抑制剂 激酶 免疫系统 受体蛋白酪氨酸激酶 免疫疗法 细胞 受体酪氨酸激酶 生物信息学 PD-L1 免疫检查点
作者
Lu Ding,Reyizha Nuersulitan,Jingjing Wang,H X Chen,Minglei Zhuo
出处
期刊:Current Oncology [Multidisciplinary Digital Publishing Institute]
卷期号:33 (5): 258-258 被引量:1
标识
DOI:10.3390/curroncol33050258
摘要

Anaplastic lymphoma kinase (ALK) rearrangement is a well-established oncogenic driver alteration in non-small cell lung cancer (NSCLC), and ALK tyrosine kinase inhibitors (TKIs), particularly lorlatinib, have significantly improved the prognosis of ALK-positive NSCLC patients. Although high programmed death-ligand 1 (PD-L1) expression (≥50%) is generally associated with favorable responses to immune checkpoint inhibitors (ICIs), PD-L1 has not been shown to reliably predict ICI benefit in ALK-rearranged disease, and optimal management after ALK TKI resistance remains challenging. Herein, we report a case of an elderly patient with ALK-rearrangement and exceptionally high PD-L1 expression (TPS ≥ 95%) NSCLC who experienced disease progression following first-line lorlatinib with genetically confirmed MET amplification. The patient subsequently received an exploratory combination of continued lorlatinib plus envafolimab and achieved partial response (PR) with manageable tolerability after 4 months, highlighting a potential sequential strategy that may warrant further investigation in select ALK-positive NSCLC patients exhibiting both bypass pathway activation and exceptionally high PD-L1 expression.
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