Network Pharmacology and In Vitro Experiments Reveal the Mechanism of Agaricus blazei Murill Extract in Treating Chronic Myeloid Leukemia

髓系白血病 体外 机制(生物学) 化学 PI3K/AKT/mTOR通路 K562细胞 MAPK/ERK通路 药理学 体外毒理学 白血病 计算生物学 磷酸化 信号转导 癌症研究 生物化学 生物 免疫学 认识论 哲学
作者
Dongping Wang,Hongwen Zhu,Wanwen Ge,Yanqing Sun
出处
期刊:Chemistry & Biodiversity [Wiley]
卷期号:22 (11): e00758-e00758
标识
DOI:10.1002/cbdv.202500758
摘要

Chronic myeloid leukemia (CML) is a malignant hematological neoplasm. FA-2-b-β, extracted from Agaricus blazei Murrill, has demonstrated antitumor activity against multiple cancer types. Nevertheless, the specific pharmacodynamic components and molecular mechanisms of FA-2-b-β against CML remain to be elucidated. This study aimed to systematically investigate the mechanism of FA-2-b-β against CML through an integrated strategy combining liquid chromatography-tandem mass spectrometry (LC-MS/MS), network pharmacology prediction, and in vitro experimental validation. Using LC-MS/MS profiling, we identified a total of 126 chemical components. Subsequently, network pharmacological analysis screened 45 potentially active components and 129 CML-related overlapping targets. Further pathway enrichment analysis revealed that these candidate targets were predominantly involved in the PI3K/AKT and MAPK pathways. In vitro validation confirmed the suppression of PI3K/AKT phosphorylation in K562 cells. Collectively, this study provides significant insights into the active components and antitumor mechanisms of FA-2-b-β, emphasizing its potential as a promising therapeutic agent for treating CML.
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