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Oral infection with Porphyromonas gingivalis induces peri‐implantitis in a murine model: Evaluation of bone loss and the local inflammatory response

牙龈卟啉单胞菌 种植周围炎 兰克尔 发病机制 牙槽 牙周炎 炎症 医学 臼齿 细胞因子 牙科 植入 免疫学 内科学 外科 受体 激活剂(遗传学)
作者
Rinat Tzach‐Nahman,Gabriel Mizraji,Lior Shapira,Gabriel Nussbaum,Asaf Wilensky
出处
期刊:Journal of Clinical Periodontology [Wiley]
卷期号:44 (7): 739-748 被引量:77
标识
DOI:10.1111/jcpe.12735
摘要

AIM: Peri-implantitis is a major health concern, with unclear pathogenesis, and with no accessible animal models. Our aim was to establish a mouse model for peri-implantitis and to investigate mediators of inflammation. MATERIALS AND METHODS: Mice were divided into implanted versus non-implanted groups. Implants were inserted immediately following the extraction of the upper first molar. Four weeks following implantation, implanted and non-implanted mice were challenged with either Porphyromonas gingivalis or vehicle (eight mice in each subgroup, 32 mice in total). Alveolar bone loss and expression of inflammatory mediators in the soft tissue were assessed 42 days following infection. RESULTS: Porphyromonas gingivalis infection induced greater bone loss around implants than around teeth. In non-infected animals, the presence of the implant correlated with elevated expression of Il-10, Foxp3 and Rankl/Opg ratio, while Tnf-α levels were decreased relative to tissue around teeth. Six weeks following infection, Tnf-α increased significantly while the expression of Foxp3 decreased in the tissue around the implants. No significant differences in anti- or pro-inflammatory mediators were found around teeth of infected, relative to non-infected mice. CONCLUSIONS: Oral infection with P. gingivalis of mice with implants induced bone loss and a shift in gingival cytokine expression. This mouse model enables exploration of the pathogenesis of peri-implantitis and testing of novel treatments.
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