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TGIF1 Knockdown Inhibits the Proliferation and Invasion of Gastric Cancer via AKT Signaling Pathway

基因敲除 蛋白激酶B 癌症研究 细胞生长 PI3K/AKT/mTOR通路 细胞凋亡 信号转导 癌细胞 流式细胞术 污渍 化学 癌症 生物 分子生物学 细胞生物学 生物化学 基因 遗传学
作者
Jing Zhang,Feiyan Zhang,Jiye Fan,Bin Feng
出处
期刊:Cancer management and research [Dove Medical Press]
卷期号:Volume 13: 2603-2612 被引量:4
标识
DOI:10.2147/cmar.s254348
摘要

Gastric cancer is a kind of cancer with high mortality. TGIF1, as a transcription inhibitor, can inhibit the transcription of specific genes. The purpose of this study was to investigate the role of TGIF1 in gastric cancer by knocking down TGIF1.The expression of TGIF1 was detected by qPCR and Western blotting; CCK8 assay, colony formation assay, transwell, and wound-healing assay were used to evaluate the proliferation, migration, and invasion of gastric cancer cells; cell apoptosis was analyzed by flow cytometry and Hoechst-PI double staining; cell cycle was detected by flow cytometry. Gelatinase experiment was performed to detect the expression level of MMP-2; apoptosis related proteins and AKT singling pathway were assessed by Western blotting.Knockdown of TGIF1 inhibited the proliferation, migration, and invasion of gastric cancer cells and promoted apoptosis. TGIF1 knockdown down-regulated the expression levels of MMP-2, Bcl2, CyclinD1, and p-Akt, and up-regulated the expression levels of Bax and Caspase3. These data suggested that knockdown of TGIF1 inhibited the development of gastric cancer via AKT signaling pathway.TGIF1 knockdown inhibited the proliferation, migration, and invasion and promoted apoptosis of gastric cancer cells via the AKT signaling pathway, suggesting that TGIF1 is considered a potential inhibitor in gastric cancer.
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