FAK and Nanog Cross Talk with p53 in Cancer Stem Cells

同源盒蛋白纳米 焦点粘着 干细胞 癌症干细胞 细胞生物学 癌症研究 生物 信号转导 转录因子 癌细胞 诱导多能干细胞 胚胎干细胞 癌症 遗传学 基因
作者
Vita Golubovskaya
出处
期刊:Anti-cancer Agents in Medicinal Chemistry [Bentham Science Publishers]
卷期号:13 (4): 576-580 被引量:30
标识
DOI:10.2174/1871520611313040006
摘要

This review is focused on the role of Focal Adhesion Kinase (FAK) signaling in cancer stem cells. The recent data demonstrate the important role of FAK in cancer stem cell proliferation, differentiation, motility, and invasion. We showed recently that the transcription factor Nanog binds the FAK promoter and up-regulates FAK expression, and that FAK binds Nanog and phosphorylates it. This review discusses the interaction of FAK, Nanog, Oct-3/4, and Sox-2 signaling pathways that are critical for the regulation of cancer stem cells. The cross-linked signaling of FAK with p53 and Nanog signaling in cancer stem cell and function and targeted therapeutics approaches are discussed.
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