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Receptor for AGEs (RAGE) as Mediator of NF-kB Pathway Activation in Neuroinflammation and Oxidative Stress

愤怒(情绪) 神经炎症 促炎细胞因子 氧化应激 HMGB1 炎症 细胞生物学 受体 化学 生物 信号转导 神经退行性变 免疫学 神经科学 医学 内分泌学 内科学 生物化学 疾病
作者
Julio C. Tobón-Velasco,Elvis Cuevas,Mónica Torres-Ramos
出处
期刊:Cns & Neurological Disorders-drug Targets [Bentham Science Publishers]
卷期号:13 (9): 1615-1626 被引量:288
标识
DOI:10.2174/1871527313666140806144831
摘要

Recently, it has been proposed that the receptor for advanced glycation end-products (RAGE) plays a crucial role in damaging cellular processes, such as neuroinflammation, neurodegeneration, excitotoxicity and oxidative stress. RAGE is a multiligand receptor belonging to the immunoglobulin superfamily of cell surface molecules acting as a counter-receptor for diverse molecules. Engagement of RAGE converts a brief pulse of cellular activation into sustained cellular dysfunction and tissue damage. Indeed, the involvement of RAGE in physiopathological processes has been demonstrated for several neurodegenerative diseases. It is the full-length form of RAGE the one constituting the cellular receptor which is able to activate intracellular signals. After the binding of ligands to RAGE, oxidative stress is increased; then, over-expression of RAGE produces vicious cycles that perpetuate oxidative stress and contribute to neuroinflammation by nuclear factor-kB (NF-kB) up-regulation. The NF-kB activation promotes the expression of proinflammatory cytokines, including RAGE expression, to induce a prolonged activation and promotion of signaling mechanisms for cell damage. Because inflammatory and oxidative events have been demonstrated to concertedly interact during neurodegenerative events, this review is aimed to discuss the role of RAGE as mediator of an interaction between inflammation and oxidative stress through NF-kB signaling pathway. Keywords: Neuroinflammation, NF-kB pathway, neurodegeneration, RAGE signaling, oxidative stress.
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