Lysine-specific demethylase 1 mediates epidermal growth factor signaling to promote cell migration in ovarian cancer cells

癌症研究 脱甲基酶 表皮生长因子 蛋白激酶B 卵巢癌 PI3K/AKT/mTOR通路 细胞生长 细胞生物学 下调和上调 癌细胞 细胞迁移 表皮生长因子受体 信号转导 生物 化学 细胞 表观遗传学 癌症 受体 生物化学 基因 遗传学
作者
Genbao Shao,Jie Wang,Yuanxia Li,Xiuwen Liu,Xiaodong Xie,Xiaolei Wan,Meina Yan,Jie Jin,Qiong Lin,Haitao Zhu,Liuping Zhang,Aihua Gong,Qixiang Shao,Chaoyang Wu
出处
期刊:Scientific Reports [Nature Portfolio]
卷期号:5 (1): 15344-15344 被引量:47
标识
DOI:10.1038/srep15344
摘要

Epigenetic abnormalities play a vital role in the progression of ovarian cancer. Lysine-specific demethylase 1 (LSD1/KDM1A) acts as an epigenetic regulator and is overexpressed in ovarian tumors. However, the upstream regulator of LSD1 expression in this cancer remains elusive. Here, we show that epidermal growth factor (EGF) signaling upregulates LSD1 protein levels in SKOV3 and HO8910 ovarian cancer cells overexpressing both LSD1 and the EGF receptor. This effect is correlated with a decrease in the dimethylation of H3K4, a major substrate of LSD1, in an LSD1-dependent manner. We also show that inhibition of PI3K/AKT, but not MEK, abolishes the EGF-induced upregulation of LSD1 and cell migration, indicating that the PI3K/PDK1/AKT pathway mediates the EGF-induced expression of LSD1 and cell migration. Significantly, LSD1 knockdown or inhibition of LSD1 activity impairs both intrinsic and EGF-induced cell migration in SKOV3 and HO8910 cells. These results highlight a novel mechanism regulating LSD1 expression and identify LSD1 as a promising therapeutic target for treating metastatic ovarian cancer driven by EGF signaling.
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