Effect of HDAC4 regulation of β-catenin signaling pathway on cardiac injury in spontaneously hypertensive rats and its mechanism

细胞凋亡 HDAC4型 医学 内科学 内分泌学 信号转导 信号转导衔接蛋白 信使核糖核酸 癌症研究 化学 细胞生物学 生物 基因表达调控 生物化学 受体 基因 组蛋白甲基转移酶
作者
Jiabo Li,Zhaohui Meng,Lei Zhang,Guangjuan Li,Hui Huang
出处
期刊:Journal of Cardiovascular Pharmacology [Lippincott Williams & Wilkins]
标识
DOI:10.1097/fjc.0000000000001724
摘要

HDAC4 is highly expressed in patients with essential hypertension and is closely related to myocardial injury. Therefore, this study aims to explore the effects and mechanisms of HDAC4 on cardiac injury in spontaneously hypertensive rats, with the aim of providing new directions for the diagnosis and treatment of hypertensive myocardial disease.Compared with WKY group, the blood pressure, myocardial injury markers, myocardial cell apoptosis rate, cleaved-caaspase9 protein, TNF-α, HDAC4 mRNA, HDAC4 protein, IL-6, cleaved-caaspase3 protein, MDA, β-catenin protein, IL-1β, Wnt3a protein levels in SHR group significantly increased ( P <0.05), while LVEF and SOD levels significantly decreased ( P <0.05); interfering with HDAC4 expression can reduce the cardiomyocyte apoptosis rate, cleaved-caspase9 protein, TNF-α, HDAC4 mRNA, HDAC4 protein, IL-6, cleaved-caspase3 protein, MDA, β-catenin protein, IL-1β, and Wnt3a protein levels, and increase LVEF and SOD levels; Overexpression of HDAC4 has the opposite effect. HDAC4 may play a role in regulating cardiac injury in SHR rats by regulating β-catenin signaling pathway.

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