Exosomes derived from TREM-2 knocked-out macrophages alleviated renal fibrosis via HSPa1b/AKT pathway

微泡 蛋白激酶B 癌症研究 PI3K/AKT/mTOR通路 医学 纤维化 免疫学 信号转导 细胞生物学 化学 病理 小RNA 生物 生物化学 基因
作者
Xiao Zhang,Yajie Wang,Yuye Chen,Ling Jin,Yuanhui Shi,Can Liu,Cong Fu,Yuhan Cao
出处
期刊:American Journal of Physiology-renal Physiology [American Physical Society]
卷期号:328 (1): F131-F151 被引量:2
标识
DOI:10.1152/ajprenal.00219.2024
摘要

Renal fibrosis is a common pathological feature of CKD, resulting in irreversible loss of function and structure. However, effective therapies for CKD are currently limited. We found that the deletion of TREM-2 in macrophages increased the MMP-9/TIMP-1 ratio in exosomes, shifting toward the degradation of the extracellular matrix (ECM) and the alleviation of renal fibrosis. Furthermore, polyclonal antibodies against TREM-2 effectively suppressed renal fibrosis. These findings provide evidence that TREM-2 is a potential therapeutic target for CKD.
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