Loss of GIPR in LEPR cells impairs glucose control by GIP and GIP:GLP-1 co-agonism without affecting body weight and food intake in mice

内科学 内分泌学 小鼠苗条素受体 瘦素 生物 受体 胰岛素抵抗 胃抑制多肽 肥胖 胰岛素 医学 胰高血糖素
作者
Seun Akindehin,Arkadiusz Liśkiewicz,Daniela Liśkiewicz,Miriam Bernecker,Cristina García‐Cáceres,Daniel J. Drucker,Brian Finan,Gerald Grandl,Robert M. Gutgesell,Susanna M. Hofmann,Ahmed Khalil,Xue Liu,Perla Cota,Mostafa Bakhti,Oliver Czarnecki,Aimée Bastidas-Ponce,Heiko Lickert,Lingru Kang,Gandhari Maity,Aaron Novikoff
出处
期刊:Molecular metabolism [Elsevier BV]
卷期号:83: 101915-101915 被引量:2
标识
DOI:10.1016/j.molmet.2024.101915
摘要

The glucose-dependent insulinotropic polypeptide (GIP) decreases body weight via central GIP receptor (GIPR) signaling, but the underlying mechanisms remain largely unknown. Here, we assessed whether GIP regulates body weight and glucose control via GIPR signaling in cells that express the leptin receptor (Lepr).
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