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A 360° view of the inflammasome: Mechanisms of activation, cell death, and diseases

炎症体 目标2 上睑下垂 生物 NLRC4型 先天免疫系统 吡喃结构域 细胞生物学 效应器 NLRP1 半胱氨酸蛋白酶1 免疫 程序性细胞死亡 半胱氨酸蛋白酶 免疫系统 炎症 免疫学 遗传学 细胞凋亡
作者
Katherine C. Barnett,Sirui Li,Kaixin Liang,Jenny P.‐Y. Ting
出处
期刊:Cell [Cell Press]
卷期号:186 (11): 2288-2312 被引量:354
标识
DOI:10.1016/j.cell.2023.04.025
摘要

Inflammasomes are critical sentinels of the innate immune system that respond to threats to the host through recognition of distinct molecules, known as pathogen- or damage-associated molecular patterns (PAMPs/DAMPs), or disruptions of cellular homeostasis, referred to as homeostasis-altering molecular processes (HAMPs) or effector-triggered immunity (ETI). Several distinct proteins nucleate inflammasomes, including NLRP1, CARD8, NLRP3, NLRP6, NLRC4/NAIP, AIM2, pyrin, and caspases-4/-5/-11. This diverse array of sensors strengthens the inflammasome response through redundancy and plasticity. Here, we present an overview of these pathways, outlining the mechanisms of inflammasome formation, subcellular regulation, and pyroptosis, and discuss the wide-reaching effects of inflammasomes in human disease.
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