METTL3-mediated m6A modification of OTUD1 aggravates press overload induced myocardial hypertrophy by deubiquitinating PGAM5

脱氮酶 心脏病学 泛素 内科学 心肌肥大 肌肉肥大 医学 细胞生物学 化学 生物 生物化学 基因
作者
Kai Huang,Xiaotian Sun,Jing Wang,Jie Lu,Boyao Zhang,Li Qin,Chuyi Wang,Sufan Ding,Xiaolei Huang,Xiaohong Liu,Zhiyun Xu,Lin Han
出处
期刊:International Journal of Biological Sciences [Ivyspring International Publisher]
卷期号:20 (12): 4908-4921
标识
DOI:10.7150/ijbs.95707
摘要

: Pathological cardiac hypertrophy, a condition that contributes to heart failure, is characterized by its intricate pathogenesis. The meticulous regulation of protein function, localization, and degradation is a crucial role played by deubiquitinating enzymes in cardiac pathophysiology. This study clarifies the participation and molecular mechanism of OTUD1 (OTU Deubiquitinase 1) in pathological cardiac hypertrophy.
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