Unlocking the gate to GABARAPL2

自噬 ULK1 亚科 生物 细胞内 ATG8型 计算生物学 细胞生物学 遗传学 基因 激酶 蛋白激酶A 细胞凋亡 安普克
作者
Jennifer C Y Chan,Sharon M. Gorski
出处
期刊:Biologia futura [Springer Science+Business Media]
卷期号:73 (2): 157-169 被引量:3
标识
DOI:10.1007/s42977-022-00119-2
摘要

GABARAPL2 was initially characterized for its involvement in protein transport and membrane fusion events, but has since gained notoriety for its role in autophagy. GABARAPL2 is frequently studied alongside its GABARAP subfamily members, GABARAP and GABARAPL1. Although functional redundancy exists among the subfamily members, a complex network of molecular interactions, physiological processes and pathologies can be primarily related to GABARAPL2. GABARAPL2 has a multifaceted role, ranging from cellular differentiation to intracellular degradation. Much of what we know about GABARAPL2 is gained through identifying its interacting partners—a list that is constantly growing. In this article, we review both the autophagy-dependent and autophagy-independent roles of GABARAPL2, and emphasize their implications for both health and disease.

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