MitoQ ameliorates PM2.5-induced pulmonary fibrosis through regulating the mitochondria DNA homeostasis

肺纤维化 氧化应激 发病机制 纤维化 医学 生产过剩 活性氧 DNA损伤 药理学 免疫学 化学 病理 内科学 生物化学 DNA
作者
Yang Li,Zhou Du,Tianyu Li,Xiaoke Ren,Yang Yu,Junchao Duan,Zhiwei Sun
出处
期刊:Chemosphere [Elsevier BV]
卷期号:330: 138745-138745 被引量:11
标识
DOI:10.1016/j.chemosphere.2023.138745
摘要

Pulmonary fibrosis is a severe pulmonary disease, and may related to PM2.5 exposure. Our study aims to explore the pathogenesis of PM2.5-induced pulmonary fibrosis, and MitoQ protective effect in this process. Our results find that inflammatory cells aggregation and pulmonary fibrosis in mice lung after PM2.5 exposure. Moreover, Collagen I/III overproduction, EMT and TGF-β1/Smad2 pathway activation in mice lung and BEAS-2B after PM2.5 exposure. Fortunately, these changes were partially ameliorated after MitoQ treatment. Meanwhile, severe oxidative stress, mitochondrial homeostasis imbalance, overproduction of 8-oxoG (7,8-dihydro-8-oxoguanine), as well as the inhibition of SIRT3/OGG1 pathway have founded in mice lung or BEAS-2B after PM2.5 exposure, which were alleviated by MitoQ treatment. Collectively, our study found that oxidative stress, especially mitochondrial oxidative stress participates in the PM2.5-induced pulmonary fibrosis, and MitoQ intervention had a protective effect on this progress. Moreover, mitochondrial DNA homeostasis might participate in the pulmonary fibrosis caused by PM2.5 exposure. Our study provides a novel pathogenesis of PM2.5-caused pulmonary fibrosis and a possible targeted therapy for the pulmonary diseases triggered by PM2.5.
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