Involvement of GPX4 in irisin's protection against ischemia reperfusion‐induced acute kidney injury

GPX4 急性肾损伤 氧化应激 缺血 下调和上调 活性氧 医学 内分泌学 再灌注损伤 肾功能 谷胱甘肽过氧化物酶 内科学 化学 生物化学 超氧化物歧化酶 基因
作者
Jia Zhang,Jianbin Bi,Yifan Ren,Zhaoqing Du,Li Teng,Tao Wang,Lin Zhang,Mengzhou Wang,Shasha Wei,Yi Lv,Rongqian Wu
出处
期刊:Journal of Cellular Physiology [Wiley]
卷期号:236 (2): 931-945 被引量:82
标识
DOI:10.1002/jcp.29903
摘要

Abstract Ischemia reperfusion (I/R)‐induced acute kidney injury (AKI) is a common and serious condition. Irisin, an exercise‐induced hormone, improves mitochondrial function and reduces reactive oxygen species (ROS) production. Glutathione peroxidase 4 (GPX4) is a key regulator of ferroptosis and its inactivation aggravates renal I/R injury by inducing ROS production. However, the effect of irisin on GPX4 and I/R‐induced AKI is still unknown. To study this, male adult mice were subjected to renal I/R by occluding bilateral renal hilum for 30 min, which was followed by 24 hr reperfusion. Our results showed serum irisin levels were decreased in renal I/R mice. Irisin (250 μg/kg) treatment alleviated renal injury, downregulated inflammatory response, improved mitochondrial function, and reduced ER stress and oxidative stress after renal I/R, which were associated with upregulation of GPX4. Treated with RSL3 (a GPX4 inhibitor) abolished irisin's protective effect. Thus, irisin attenuates I/R‐induced AKI through upregulating GPX4.
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