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Luteolin Induces Apoptosis and Autophagy in HCT116 Colon Cancer Cells via p53-Dependent Pathway

自噬 木犀草素 细胞凋亡 结直肠癌 生物 细胞生物学 癌症研究 化学 生物化学 癌症 类黄酮 遗传学 抗氧化剂
作者
Ho Yoo,Sae Bom Won,Young Hye Kwon
出处
期刊:Nutrition and Cancer [Routledge]
卷期号:74 (2): 677-686 被引量:63
标识
DOI:10.1080/01635581.2021.1903947
摘要

Although a dietary phytochemical luteolin has been shown to regulate various anticancer mechanisms, a role of luteolin in autophagy regulation is mostly unidentified. Here, we investigated whether luteolin exhibits its anticancer effects by induction of apoptosis and autophagy in a p53-dependent manner in colon cancer cells. Cell viability was determined using trypan blue exclusion test. The expressions of proteins and mRNAs were measured by immunoblotting and reverse transcription polymerase chain reaction, respectively. Luteolin at 10 - 20 μM induced cytotoxicity in p53 wild-type HCT116 colon cancer cells but not in p53 mutant HT-29 cells and normal colon cells. Luteolin exhibited its anticancer effect by increasing p53 phosphorylation and p53 target gene expression, leading to apoptosis and cell cycle arrest in HCT116 cells. We identified that luteolin can induce autophagy in p53 wild-type cells but not in p53 mutant cells, suggesting that luteolin-induced autophagy is p53-dependent; however, chloroquine-mediated inhibition of autophagy did not alter cytotoxicity and apoptosis of cells treated with luteolin. In conclusion, the present data showed that luteolin inhibits the growth of HCT116 colon cancer cells through p53-dependent regulation of apoptosis and cell cycle arrest regardless of the induction of autophagy.
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