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Galectin 3 inhibition attenuates renal injury progression in cisplatin-induced nephrotoxicity

肾毒性 肾功能 半乳糖凝集素-3 急性肾损伤 医学 纤维化 细胞凋亡 药理学 顺铂 癌症研究 内分泌学 内科学 化学 化疗 生物化学
作者
Hongyan Li,Yang Shen,Jingchun Li,Jianxun Feng
出处
期刊:Bioscience Reports [Portland Press]
卷期号:38 (6) 被引量:40
标识
DOI:10.1042/bsr20181803
摘要

Nephrotoxicity is a major toxic effect in chemotherapy, which constitutes up to 60% of hospitalized acute kidney injury (AKI). Very few treatment options exist to slow the transition from AKI to subsequent chronic kidney diseases (CKD). Here, we demonstrate that galectin-3 (Gal-3), a β-galactoside binding lectin that plays an important role in kidney fibrosis and renal failure, is one of the key factors for renal injury progression. Ectopic overexpression of Gal-3 significantly decreased the viability of HEK293, simultaneously inducing of cell cycle arrest and apoptosis. However, inhibition of Gal-3, mediated by modified citrus pectin (MCP), predominantly antagonized the pro-apoptotic effects. Mice were pre-treated with normal or 1% MCP-supplemented drinking water 1 week before cisplatin injection. Analyses of serum creatinine and renal tissue damage indicated that MCP-treated mice demonstrated increased renal function and attenuated renal fibrosis after cisplatin-induced injury. MCP-treated mice also demonstrated decreased renal fibrosis and apoptosis, as revealed by masson trichrome staining and Western blot analysis of cleaved caspase-3. Additionally, the protective role of Gal-3 inhibition in the kidney injury was shown to be mediated by protein kinase C α (PKC-α), which promoted cell apoptosis and collagen I synthesis in HEK293 cells. These results demonstrated the potential Gal-3 and PKC-α as therapeutic targets for the treatment of AKI and CKD.
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