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RIPK1 in necroptosis and recent progress in related pharmaceutics

坏死性下垂 细胞生物学 激酶 裂谷1 蛋白激酶A 肿瘤坏死因子α 癌症研究 生物 免疫学 程序性细胞死亡 生物化学 细胞凋亡
作者
Kunhou Yao,Zhihao Shi,Fengya Zhao,Cong Tan,Yixin Zhang,Hao Fan,Yingzhe Wang,Xingwang Li,Jun Kong,Qun Wang,Dingxi Li
出处
期刊:Frontiers in Immunology [Frontiers Media]
卷期号:16: 1480027-1480027 被引量:30
标识
DOI:10.3389/fimmu.2025.1480027
摘要

Necroptosis is a programmed form of cell death. Receptor-interacting serine/threonine protein kinase l (RIPK1) is a crucial protein kinase that regulates the necroptosis pathway. Increased expression of death receptor family ligands such as tumor necrosis factor (TNF) increases the susceptibility of cells to apoptosis and necroptosis. RIPK1, RIPK3, and mixed-lineage kinase-like domain (MLKL) proteins mediate necrosis. RIPK1-mediated necroptosis further promotes cell death and inflammation in the pathogenesis of liver injury, skin diseases, and neurodegenerative diseases. The N-terminal kinase domain of RIPK1 is significant in the induction of cell death and can be used as a vital drug target for inhibitors. In this paper, we outline the pathways of necroptosis and the role RIPK1 plays in them and suggest that targeting RIPK1 in therapy may help to inhibit multiple cell death pathways.
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