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作者
Xi Yuan,Xiyao Liu,Fangyu Zhu,Biao Huang,Li Lin,Jiayu Huang,Li Wen,Mark D. Kilby,Philip N. Baker,Yong Fu,Weiwei Wu,Hongbo Qi,Jing Tang,Chao Tong
标识
DOI:10.1097/hjh.0000000000003541
摘要
Our results suggest that ERS enables syncytialization of placental development by upregulating HtrA4, but that excessive HtrA4 expression and preexisting ERS impair syncytialization and cause EO-PE.
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