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NAD+ and cardiovascular diseases

NAD+激酶 CD38 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 锡尔图因 PARP1 生物化学 聚ADP核糖聚合酶 西妥因1 化学 生物 烟酰胺 细胞生物学 下调和上调 聚合酶 基因 干细胞 川地34
作者
Qiuzhen Lin,Wanyun Zuo,Yaozhong Liu,Keke Wu,Qiming Liu
出处
期刊:Clinica Chimica Acta [Elsevier]
卷期号:515: 104-110 被引量:21
标识
DOI:10.1016/j.cca.2021.01.012
摘要

Nicotinamide adenine dinucleotide (NAD) plays pivotal roles in controlling many biochemical processes. ‘NAD’ refers to the chemical backbone irrespective of charge, whereas ‘NAD+’ and ‘NADH’ refers to oxidized and reduced forms, respectively. NAD+/NADH ratio is essential for maintaining cellular reduction–oxidation (redox) homeostasis and for modulating energy metabolism. As a sensing or consuming enzyme of the poly (ADP-ribose) polymerase 1 (PARP1), the cyclic ADP-ribose (cADPR) synthases (CD38 and CD157), and sirtuin protein deacetylases (sirtuins, SIRTs), NAD+ participates in several key processes in cardiovascular disease. For example, NAD+ protects against metabolic syndrome, heart failure, ischemia–reperfusion (IR) injury, arrhythmia and hypertension. Accordingly, the subsequent loss of NAD+ in aging or during stress results in altered metabolic status and potentially increased disease susceptibility. Therefore, it is essential to maintain NAD+ or reduce loss in the heart. This review focuses on the involvement of NAD+ in the pathogenesis of cardiovascular disease and explores the effects of NAD+ boosting strategies in cardiovascular health.
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