Nowotworowe naczynia krwionośne

Wzrost nowotworu uzależniony jest od własnego unaczynienia. Małe, awaskularne nowotwory (1–2 mm3) nie mogą się rozwijać dopóki w środowisku nowotworowym nie nastąpi załamanie równowagi między czynnikami proangiogennymi a czynnikami antyangiogennymi. Angiogeneza nowotworowa nie jest jedynym mechanizmem biorącym udział w powstawaniu naczyń nowotworowych. Waskulogenna mimikra odgrywa równie istotną rolę w powstawaniu unaczynienia. Struktury naczyniopodobne powstające w wyniku tego procesu są zbudowane z komórek nowotworowych i z różnych komórek mikrośrodowiska: z makrofagów lub z komórek tucznych. Niektóre nowotwory mogą się rozwijać bez udziału własnych naczyń krwionośnych wykorzystując do swego wzrostu naczynia prawidłowe gospodarza.Spowolniony przepływ krwi w nieprawidłowych nowotworowych naczyniach krwionośnych jest główną przyczyną powstawania niedotlenienia (hipoksji) komórek nowotworowych. Niesprawne, defektywne naczynia nowotworowe i spowodowane przez nie niedotlenienie odgrywają ważną rolę w progresji nowotworowej. Niedotlenienie indukuje powstanie nowych naczyń, a nowe niesprawne naczynia są główną przyczyną niedotlenienia. Pod wpływem niedotlenienia komórki nowotworowe stają się komórkami inwazyjnymi, złośliwymi. W niedotlenowanych naczyniach pojawia się też szczególny proces transróżnicowania: przekształcania komórek nowotworowych w komórki śródbłonkowe.Wzrost nowotworów zależy od własnej sieci naczyń krwionośnych. Zahamowanie powstawania tej sieci lub jej uszkodzenie ma wpływ na zahamowanie wzrostu nowotworów. Długotrwałe stosowanie leków antyangiogennych napotyka jednak na nieoczekiwane trudności. Oporność na leki antyangiogenne oraz paradoksalna stymulacja przez te leki inwazyjności i powstawania przerzutów stają się obecnie ważnymi problemami w terapii nowotworów.