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dsHMGB1, released from IL-17A-induced pyroptotic prostate epithelial cells, drives M1 polarization by promoting Pfkp-mediated glycolysis via Jak2/Stat1 transcription in experimental autoimmune prostatitis

前列腺炎 STAT1 癌症研究 抄写(语言学) 上睑下垂 糖酵解 巨噬细胞极化 PTEN公司 厌氧糖酵解 前列腺癌 HMGB1 前列腺 化学 免疫学 转录因子 生物 医学 细胞生物学 乳酸脱氢酶A 荧光素酶 下调和上调 多元醇途径 乳酸脱氢酶 代谢途径 免疫系统 TXNIP公司 基因表达调控 葡萄糖醛酸盐 基因敲除 酶
作者
Wenming Ma,Yi Zhang,Wenlong Xu,Yongtao Hu,Weikang Wu,Lei Chen,Li Zhang,Hexi Du,Jialin Meng,Jing Chen,Chang Yin Liang
出处
期刊:International Journal of Biological Sciences [Ivyspring International Publisher]
卷期号:21 (13): 5725-5743 被引量:6
标识
DOI:10.7150/ijbs.113908
摘要

IL-17A-mediated pyroptosis in prostate epithelial cells triggers the release of dsHMGB1, which transcriptional regulates the key glycolytic enzyme Pfkp through the Jak2/Stat1 transcription to promote the M1 polarization of macrophages. Targeting dsHMGB1 or Stat1 could be potential therapeutic strategies for managing CP/CPPS by regulating M1 macrophage polarization and reducing inflammatory cytokines.
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