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Rhoifolin Ameliorates Osteoarthritis via Regulating Autophagy

自噬 PI3K/AKT/mTOR通路 骨关节炎 下调和上调 医学 炎症 p38丝裂原活化蛋白激酶 蛋白激酶B 细胞生物学 癌症研究 体内 信号转导 药理学 化学 细胞凋亡 免疫学 生物 病理 MAPK/ERK通路 基因 生物化学 替代医学 生物技术
作者
Jiyuan Yan,Bowei Ni,Gaohong Sheng,Yingchi Zhang,Yifan Xiao,Yongzhuang Ma,Hao Li,Hua Wu,Chen Tu
出处
期刊:Frontiers in Pharmacology [Frontiers Media SA]
卷期号:12 被引量:14
标识
DOI:10.3389/fphar.2021.661072
摘要

Osteoarthritis (OA) is a common age-related joint disease. Its development has been generally thought to be associated with inflammation and autophagy. Rhoifolin (ROF), a flavanone extracted from Rhus succedanea , has exhibited prominent anti-oxidative and anti-inflammatory properties in several diseases. However the exact role of ROF in OA remains unclear. Here, we investigated the therapeutic effects as well as the underlying mechanism of ROF on rat OA. Our results indicated that ROF could significantly alleviate the IL-1β–induced inflammatory responses, cartilage degradation, and autophagy downregulation in rat chondrocytes. Moreover, administration of autophagy inhibitor 3-methyladenine (3-MA) could reverse the anti-inflammatory and anti-cartilage degradation effects of ROF. Furthermore, P38/JNK and PI3K/AKT/mTOR signal pathways were involved in the protective effects of ROF. In vivo , intra-articular injection of ROF could notably ameliorate the cartilage damage in rat OA model. In conclusion, our work elucidated that ROF ameliorated rat OA via regulating autophagy, indicating the potential role of ROF in OA therapy.
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