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Chronic exposure to low concentration of MC-LR caused hepatic lipid metabolism disorder

脂质代谢 内分泌学 内科学 脂肪变性 CD36 脂肪酸合酶 脂肪肝 甘油三酯 脂代谢紊乱 脂滴 化学 肝毒素 甾醇调节元件结合蛋白 脂肪生成 生物 甾醇 胆固醇 生物化学 血脂 毒性 医学 基因 疾病
作者
Can Du,Shuilin Zheng,Yue Yang,Xiangling Feng,Jihua Chen,Yan Tang,Hui Wang,Fei Yang
出处
期刊:Ecotoxicology and Environmental Safety [Elsevier BV]
卷期号:239: 113649-113649 被引量:44
标识
DOI:10.1016/j.ecoenv.2022.113649
摘要

Microcystin-LR (MC-LR), a potent hepatotoxin can cause liver damages. However, research on hepatic lipid metabolism caused by long-term exposure to environmental concentrations MC-LR is limited. In the current study, mice were exposed to various low concentrations of MC-LR (0, 1, 30, 60, 90, 120 μg/L in the drinking water) for 9 months. The general parameters, serum and liver lipids, liver tissue pathology, lipid metabolism-related genes and proteins of liver were investigated. The results show that chronic MC-LR exposure had increased the levels of triglyceride (TG) and total cholesterol (TC) in serum and liver. In addition, histological observation revealed that hepatic lobules were disordered with obvious inflammatory cell infiltration and lipid droplets. More importantly, the mRNA and proteins expression levels of lipid synthesis-related nuclear sterol regulatory element binding protein-1c (nSREBP-1c), SREBP-1c, cluster of differentiation 36 (CD36), acetyl-CoA-carboxylase1 (ACC1), stearoyl-CoA desaturase1 (SCD1) and fatty acid synthase (FASN) were increased in MC-LR treated groups, the expression levels of fatty acids β-oxidation related genes peroxisomal acyl-coenzyme A oxidase 1 (ACOX1) was decreased after exposure to 60-120 μg/L MC-LR. Furthermore, the inflammatory factors interleukin 6 (IL-6) and tumor necrosis factor-α (TNF-α) were higher than that in the control group. All the findings indicated that mice were exposed to chronic low concentrations MC-LR caused liver inflammation and hepatic lipid metabolism disorder .
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