Lipoteichoic Acids fromLactobacillus johnsoniiStrain La1 andLactobacillus acidophilusStrain La10 Antagonize the Responsiveness of Human Intestinal Epithelial HT29 Cells to Lipopolysaccharide and Gram-Negative Bacteria

脂磷壁酸 生物 微生物学 促炎细胞因子 脂多糖 嗜酸乳杆菌 细菌 乳酸菌 革兰氏阴性菌 大肠杆菌 炎症 益生菌 生物化学 免疫学 金黄色葡萄球菌 基因 遗传学
作者
Karine Vidal,Anne Donnet‐Hughes,Dominique Granato
出处
期刊:Infection and Immunity [American Society for Microbiology]
卷期号:70 (4): 2057-2064 被引量:121
标识
DOI:10.1128/iai.70.4.2057-2064.2002
摘要

ABSTRACT Intestinal epithelial cells (IECs) respond to lipopolysaccharide (LPS) from gram-negative bacteria in the presence of the soluble form of CD14 (sCD14), a major endotoxin receptor. Since sCD14 is also known to interact with gram-positive bacteria and their components, we looked at whether sCD14 could mediate their effects on human IECs. To this end, we examined the production of proinflammatory cytokines following exposure of the IECs to specific gram-positive bacteria or their lipoteichoic acids (LTAs) in the absence and presence of human milk as a source of sCD14. In contrast to LPS from Escherichia coli or Salmonella enteritidis , neither the gram-positive bacteria Lactobacillus johnsonii strain La1 and Lactobacillus acidophilus strain La10 nor their LTAs stimulated IECs, even in the presence of sCD14. However, both LTAs inhibited the sCD14-mediated LPS responsiveness of IECs. We have previously hypothesized that sCD14 in human milk is a means by which the neonate gauges the bacterial load in the intestinal lumen and liberates protective proinflammatory cytokines from IECs. The present observations suggest that gram-positive organisms, via their LTAs, temper this response and prevent an exaggerated inflammatory response.
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