C7ORF41 Regulates Inflammation by Inhibiting NF‐κB Signaling Pathway

炎症 NF-κB 肿瘤坏死因子α 细胞生物学 免疫系统 下调和上调 脂多糖 磷酸化 IκB激酶 信号转导 αBκ 生物 化学 免疫学 NFKB1型 促炎细胞因子 转录因子 p38丝裂原活化蛋白激酶 癌症研究 MAPK/ERK通路 基因 遗传学
作者
Jinping Zhou,Quan Zhou,Tan Zhang,Jingyi Fan
出处
期刊:BioMed Research International [Hindawi Publishing Corporation]
卷期号:2021 (1): 7413605-7413605 被引量:10
标识
DOI:10.1155/2021/7413605
摘要

Inflammation is an important biological process for eliciting immune responses against physiological and pathological stimuli. Inflammation must be efficiently regulated to ensure homeostasis in the body. Nuclear factor‐kappa B (NF‐κB) signaling is crucial for inflammatory and immune responses. Aberrant activation of NF‐κB signaling leads to development of numerous human diseases. In this study, we investigated the function of chromosome 7 open reading frame 41 (C7ORF41) in NF‐κB signaling during inflammation. C7ORF41 was upregulated in cells stimulated with tumor necrosis factor‐alpha or lipopolysaccharide. Moreover, overexpression of C7ORF41 inhibited the activation of NF‐κB and decreased the expression of its downstream target genes. Notably, small hairpin RNA‐mediated depletion of C7ORF41 increased the levels of downstream genes and enabled the activation of NF‐κB. In conclusion, C7ORF41 negatively regulated inflammation via NF‐κB signaling and p65 phosphorylation in vitro. These findings may help to diagnose and prognosticate inflammatory conditions and may help develop new strategies for the management of inflammation‐related diseases.

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