C7ORF41 Regulates Inflammation by Inhibiting NF‐κB Signaling Pathway

炎症 NF-κB 肿瘤坏死因子α 细胞生物学 免疫系统 下调和上调 脂多糖 磷酸化 IκB激酶 信号转导 αBκ 生物 化学 免疫学 NFKB1型 促炎细胞因子 转录因子 p38丝裂原活化蛋白激酶 癌症研究 MAPK/ERK通路 基因 遗传学
作者
Jinping Zhou,Quan Zhou,Tan Zhang,Jingyi Fan
出处
期刊:BioMed Research International [Hindawi Publishing Corporation]
卷期号:2021 (1): 7413605-7413605 被引量:10
标识
DOI:10.1155/2021/7413605
摘要

Inflammation is an important biological process for eliciting immune responses against physiological and pathological stimuli. Inflammation must be efficiently regulated to ensure homeostasis in the body. Nuclear factor‐kappa B (NF‐ κ B) signaling is crucial for inflammatory and immune responses. Aberrant activation of NF‐ κ B signaling leads to development of numerous human diseases. In this study, we investigated the function of chromosome 7 open reading frame 41 (C7ORF41) in NF‐ κ B signaling during inflammation. C7ORF41 was upregulated in cells stimulated with tumor necrosis factor‐alpha or lipopolysaccharide. Moreover, overexpression of C7ORF41 inhibited the activation of NF‐ κ B and decreased the expression of its downstream target genes. Notably, small hairpin RNA‐mediated depletion of C7ORF41 increased the levels of downstream genes and enabled the activation of NF‐ κ B. In conclusion, C7ORF41 negatively regulated inflammation via NF‐ κ B signaling and p65 phosphorylation in vitro . These findings may help to diagnose and prognosticate inflammatory conditions and may help develop new strategies for the management of inflammation‐related diseases.

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