Endoplasmic reticulum stress induces hepatic steatosis by transcriptional upregulating lipid droplet protein perilipin2

脂肪变性 未折叠蛋白反应 下调和上调 内质网 脂滴 化学 细胞生物学 基因敲除 染色质免疫沉淀 衣霉素 转录因子 内分泌学 生物 基因表达 生物化学 发起人 细胞凋亡 基因
作者
Qiuchi Chen,Wei Fang,Kun Cui,Qiang Chen,Xiaojun Xiang,Junzhi Zhang,Yunqiang Zhang,Kangsen Mai,Qinghui Ai
出处
期刊:The FASEB Journal [Wiley]
卷期号:35 (10) 被引量:17
标识
DOI:10.1096/fj.202100739rr
摘要

Previous studies have shown that endoplasmic reticulum (ER) stress contributes to hepatic steatosis in several manners. However, how lipid droplet (LD) proteins participate in this process has rarely been reported. In the present study, ER stress was induced at both in vitro and in vivo levels with tunicamycin in large yellow croaker (Larimichthys crocea). Effects of LD protein perilipin2 (PLIN2) on hepatic lipid accumulation and lipoprotein transport under normal physiological condition and ER stress were then explored using dsRNA mediated knockdown. Subsequently, the transcriptional regulation of plin2 expression by transcription factors generated in the unfolded protein response (UPR) was determined by dual-luciferase reporter assays, chromatin immunoprecipitation and electrophoretic mobility-shift assay. We demonstrated that ER stress could promote LDs accumulation and inhibit lipoprotein transport by transcriptionally upregulating PLIN2 in liver. Among the transcription factors generated by UPR, spliced X-box binding protein1 can directly upregulated the expression of plin2, whereas C/EBP homologous protein can upregulate the expression of plin2 through peroxisome proliferator activated-receptor α. These results revealed that the LD protein PLIN2 played an important role in ER stress-induced hepatic steatosis, which might be a novel mechanism explaining hepatic steatosis triggered by ER stress.
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