Transient receptor potential channel 6 knockout ameliorates hepatic fibrosis by inhibiting the activation and proliferation of hepatic stellate cells

肝星状细胞 医学 肝纤维化 基因剔除小鼠 纤维化 受体 细胞生物学 癌症研究 内科学 生物
作者
Xixi Zeng,Yanhong Liao,Wei‐Yi Cheng
出处
期刊:Journal of Gastroenterology and Hepatology [Wiley]
标识
DOI:10.1111/jgh.16802
摘要

Hepatic fibrosis is a common outcome of chronic liver injury and can eventually lead to cirrhosis, which is a major public health concern. Hepatic stellate cells (HSCs) are the major producers of extracellular matrix (ECM) and regulate the synthesis and decomposition of ECM, but the specific mechanism of them remains unclear. Transient receptor potential channel 6 (TRPC6), a non-selective cation channel, plays an important role in organic fibrosis. However, the role of TRPC6 in liver fibrosis is rarely studied.
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