LINC00265 maintains hepatocyte proliferation during liver regeneration by targeting miRNA-28-5p

基因敲除 肝细胞 肝再生 再生(生物学) 细胞生长 下调和上调 小RNA 增殖细胞核抗原 细胞凋亡 细胞生物学 调节器 细胞周期 肝细胞 生物 癌症研究 内科学 医学 生物化学 基因 体外
作者
Sheng Yu,Zhonglin Cui,Jie Zhou,Kai Wang,Qingping Li,Hang Sun,Zhigang Hu
出处
期刊:Bioscience, Biotechnology, and Biochemistry [Oxford University Press]
卷期号:85 (3): 528-536 被引量:6
标识
DOI:10.1093/bbb/zbaa049
摘要

Long noncoding RNAs have been implicated in many biological processes, but their roles in liver regeneration still need to be illustrated. Therefore, we aimed to investigate the role of LINC00265 as a pivotal regulator of hepatocyte proliferation during liver regeneration. It was found that LINC00265 is significantly upregulated in rat liver tissues at various time points after 2/3 liver resection. LINC00265 knockdown inhibited hepatocyte proliferation, induced cell apoptosis and led to G2/M phase cell cycle arrestment. In rats subjected to surgery, LINC00265 knockdown decreased liver/body weight ratio, attenuated improvement from liver damage and reduced Ki67 and PCNA expression. Luciferase reporter assays confirmed that miR-28-5p was a direct target of LINC00265, and inhibition of miR-28-5p abolished the effect of LINC00265 knockdown. In summary, LINC00265 might maintain hepatocyte proliferation by targeting miR-28-5p during liver regeneration and should be considered as a promising therapeutic option for hepatocyte regeneration after liver resection.

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