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Involvement of Nrf2 in myocardial ischemia and reperfusion injury

心肌保护 KEAP1型 再灌注损伤 自噬 调节器 缺血 医学 氧化应激 缺血预处理 药理学 心脏病学 转录因子 化学 内科学 生物化学 细胞凋亡 基因
作者
Yiming Shen,Xiaojuan Liu,Jiahai Shi,Wu Xiang
出处
期刊:International Journal of Biological Macromolecules [Elsevier BV]
卷期号:125: 496-502 被引量:254
标识
DOI:10.1016/j.ijbiomac.2018.11.190
摘要

The morbidity rate of myocardial ischemia and reperfusion has increased in modern society, and oxidative stress plays a critical role in the pathological process. Nuclear factor E2-associated factor 2 (Nrf2) is considered a pivotal regulator for maintaining the redox balance and is involved in the initiation of the transcriptional expression of downstream antioxidant enzymes. Moreover, Nrf2 also can be regulated in various ways. Nrf2/Keap1/ARE is one of the essential signaling pathways that can attenuate myocardial infarct size and preserve cardiac function after myocardial ischemia and reperfusion injury (MIRI). Nrf2 activation provides cardioprotection via the coordinated up-regulation of antioxidant, anti-inflammatory, and autophagy mechanisms. Numerous studies have shown that ischemic preconditioning and ischemic post-conditioning have a clear protective effect on MIRI, and the potential role of the Nrf2 signaling pathway in cardioprotection may be worth discussing. This review will summarize the current knowledge on the regulation of and involvement of Nrf2 in MIRI.
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