Polysaccharide of Hericium erinaceus attenuates colitis in C57BL/6 mice via regulation of oxidative stress, inflammation-related signaling pathways and modulating the composition of the gut microbiota

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作者
Yilin Ren,Yan Geng,Yan Du,Yuanchao Wang,Zhen‐Ming Lu,Hongyu Xu,Guohua Xu,Jin‐Song Shi,Zhenghong Xu
出处
期刊:Journal of Nutritional Biochemistry [Elsevier BV]
卷期号:57: 67-76 被引量:206
标识
DOI:10.1016/j.jnutbio.2018.03.005
摘要

Inflammatory bowel disease (IBD) is a disease caused by a dysregulated immune with unknown etiology. Hericium erinaceus (H. erinaceus) is a Chinese medicinal fungus, with the effect of prevention and treatment of gastrointestinal disorders. In this study, we have tested the anti-inflammatory effect of polysaccharide of H. erinaceus (HECP, Mw: 86.67 kDa) in the model of dextran sulfate sodium (DSS)-induced colitis in C57BL/6 mice. Our data indicated that HECP could improve clinical symptoms and down-regulate key markers of oxidative stresses, including nitric oxide (NO), malondialdehyde (MDA), total superoxide dismutase (T-SOD), and myeloperoxidase (MPO). HECP also suppressed the secretion of interleukin (IL)-6, interleukin (IL)-1β, tumor necrosis factor (TNF)-α and the expression of cyclooxygenase-2 (COX-2), inducible nitric oxide synthase (iNOS) and decreased the expression of related mRNA. Meanwhile, HECP blocked phosphorylation of nuclear factor-κB (NF-κB) p65, NF-κB inhibitor alpha (IκB-α), mitogen-activated protein kinases (MAPK) and Protein kinase B (Akt) in DSS-treated mice. Moreover, HECP reversed DSS-induced gut dysbiosis and maintained intestinal barrier integrity. In conclusion, HECP ameliorates DSS-induced intestinal injury in mice, which suggests that HECP can serve as a protective dietary nutrient against IBD.
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